Les maladies héréditaires

Votre cheval a hérité de ses parents : leur force, leur souplesse, leurs prédispositions sportives … mais peut-être aussi leurs maladies génétiques. 

Il existe de nombreuses maladies héréditaires qui malheureusement ne sont pas contrôlées par les éleveurs. Certaines sont visibles dès les premières heures de vie, d’autres peuvent passer inaperçues chez les jeunes chevaux jusqu’à leur mise au travail.

Notre liste n’est malheureusement pas exhaustive, nous l’avons organisée en 5 thèmes :

Maladies à expression musculaire

PSSM
  • Description 

Cette maladie est malheureusement célèbre en France, elle touche des lignées de chevaux de sport comme le chef de race Papillon Rouge mais aussi des chevaux plus rustiques, les poneys et les chevaux de trait.

Le PSSM1 est causé par une mutation dans le gène GYS1, qui code pour l’enzyme responsable de la synthèse du glycogène dans les muscles. Cette mutation entraîne une production excessive de glycogène dans les muscles, qui se traduit par une raideur plus ou moins fortes des muscles de l’arrière-main en particulier.

  • Symptômes 

Les symptômes les plus courants comprennent une raideur musculaire, une perte de condition physique, une résistance au travail voir rétivité, une boiterie, une sudation excessive et une sensibilité musculaire. Les symptômes peuvent s’aggraver après un exercice ou une période de repos prolongée.

  • Expression 

Expressif hétérozygote, le cheval est atteint par la maladie même si elle n’est transmise que par 1 des deux parents

Un cheval PSSM1/n sera atteint par la maladie. La manifestation des symptômes diffère d’un cheval à l’autre, certains sont dits « porteurs sains » car ils ne manifestent aucune gêne, d’autres ont des raideurs et certains ont une locomotion douloureuse au quotidien

  • Traitement 

Il n’existe pas de traitement de la maladie, on peut seulement chercher à en atténuer les symptômes : suivi d’un régime alimentaire pauvre en amidon et en sucre, les granulés et céréales transformées sont à éviter autant que possible. Pour améliorer la souplesse des muscles et éviter les pics de glycogène, le travail doit être peu intense et régulier, ou pas de travail du tout.

  • Test

Le test PSSM existe, il est effectué par l’examen d’un échantillon en laboratoire

MH
  • Description

Le Malignant Hyperthermia (MH) est causé par une mutation du gène RYR1, qui code un récepteur du calcium présent dans les muscles. Chez les chevaux atteints de MH, la mutation provoque une fuite de calcium dans les cellules musculaires, ce qui entraîne contraction musculaire et chaleur excessives. Cette hyperthermie peut endommager les muscles et les organes, ce qui peut être fatal.

  • Symptômes

Le cheval atteint par le MH déclenche la maladie à l’absorption de certains médicaments utilisés en anesthésie. Il présente une fièvre élevée, une augmentation de la fréquence cardiaque et respiratoire, une rigidité musculaire, une acidose métabolique et une insuffisance rénale. Sans réaction rapide, l’issue est funeste.

  • Expression

Expressif hétérozygote, le cheval peut être atteint par la maladie même si elle n’est transmise que par 1 des deux parents

Il n’y a pas de moyen de détecter la maladie, qui se manifeste lors de l’administration de produits anesthésiques.

  • Traitement

Il n’existe pas de traitement pour soigner le MH, il faut intervenir au plus vite quand les symptômes se manifestent notamment avec l’administration de dantrolène-sodium. Par chance, cette maladie existe aussi chez l’homme et a donc été étudiée soigneusement puisqu’elle représentait un taux de mortalité de 80% il y a 30 ans contre 5% aujourd’hui. La filière équine profite également de ces progrès.

  • Test

Le test du MH existe, il est effectué par l’examen d’un échantillon en laboratoire

GBED
  • Description

Le GBED (Glycogen Branching Enzyme Deficiency) est une mutation du gène « GBE1 » qui entraine une maladie génétique mortelle chez les chevaux en affectant leur capacité à stocker et à utiliser le glycogène. 

  • Symptômes

Les symptômes du GBED sont généralement évidents dès les premiers mois de vie : faiblesse musculaire, des tremblements, une fatigue excessive et des difficultés respiratoires. Les poulains peuvent également présenter des signes de douleur musculaire et d’insuffisance cardiaque. Le pronostic vital est engagé, la majorité des poulains atteints meurent avant leurs 6 mois.

  • Expression

Expressif homozygote, le cheval est atteint si la maladie est transmise par ses 2 parents.

La maladie ne s’exprime pas à l’état hétérozygote.

  • Traitement

Il n’existe pas de traitement pour cette maladie. Les chances de survie étant proches du zéro, les vétérinaires recommandent d’abréger les souffrances du poulain. Il faudra veiller à la réaction de la jument, l’idéal étant de lui trouver un poulain orphelin à adopter.

  • Test

Le test du BGED existe, il est effectué par l’examen d’un échantillon en laboratoire

Polysaccharidose
  • Description

La polysaccharidose, également connue sous le nom de maladie de Pompe équine, est une maladie héréditaire rare. Elle est causée par une mutation génétique dans le gène GAA, qui est responsable de la production de l’enzyme alpha-glucosidase. Les chevaux atteints ont une capacité réduite à décomposer les sucres complexes, ce qui peut entraîner une accumulation de sucres dans les cellules musculaires.

  • Symptômes

Lors de pics de sucres complexes non assimilés, les muscles du cheval s’affaiblissent, le cheval a une fatigue excessive et des difficultés à respirer

  • Expression

Expressif homozygote, le cheval est atteint si la maladie est transmise par ses 2 parents.

La maladie ne s’exprime pas à l’état hétérozygote.

  • Traitement

Le traitement de la polysaccharidose dépend de la gravité de la maladie. Les chevaux atteints de formes légères peuvent bénéficier d’une supplémentation en enzymes alpha-glucosidase pour aider à décomposer les sucres complexes dans les cellules musculaires. Cette supplémentation peut se faire de façon régulière en intraveineuse pour les chevaux plus touchés par la maladie.

  • Test

Le test de la polysaccharidose existe, il est effectué par l’examen d’un échantillon en laboratoire

MYH1
  • Description

La Myopathy (MYH1) est une mutation du gène MYH1, qui code pour une protéine musculaire appelée myosine lente. Elle peut créer des épisodes de rhabdomyolyse, une affection dans laquelle les cellules musculaires se décomposent et libèrent des toxines dans le sang.

  • Symptômes

Faiblesse musculaire, une atrophie et troubles de la marche

  • Expression

Expressif hétérozygote, le cheval est atteint par la maladie même si elle n’est transmise que par 1 des deux parents

  • Traitement

Il n’existe pas de traitement curatif connu pour la maladie.

  • Test

Le test de la polysaccharidose existe, il est effectué par l’examen d’un échantillon en laboratoire

Les maladies du système nerveux

CA
  • Description

La Cerebellar Abiotrophy (CA) affecte le cervelet qui joue un rôle crucial dans le contrôle de la coordination et de l’équilibre. Lorsqu’un cheval est atteint de CA, les cellules nerveuses dans le cervelet meurent progressivement, créant des problèmes de coordination et d’équilibre. 

  • Symptômes

La démarche est maladroite, avec des chutes fréquentes et des tremblements musculaires.

  • Expression

Expressif homozygote, le cheval est atteint si la maladie est transmise par ses 2 parents.

La maladie ne s’exprime pas à l’état hétérozygote.

  • Traitement
Cette maladie ne se soigne pas, on ne peut qu’agir sur les symptômes et adapter l’environnement du cheval pour sécuriser autant que possible les pertes d’équilibre et les chutes.
  • Test

Le test de la CA existe, il est effectué par l’examen d’un échantillon en laboratoire

Wobbler
  • Description

La maladie de Wobbler est un déséquilibre de la croissance des vertèbres cervicales, qui peut entraîner une compression de la moelle épinière. Cette maladie existe aussi chez le chien et l’humain. Elle est causée par une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux, les chercheurs ont identifié plusieurs gènes qui peuvent jouer un rôle dans la maladie de Wobbler, notamment le gène COL6A2. 

  • Symptômes

Les chevaux atteints de la maladie de Wobbler peuvent avoir des difficultés à marcher et boiter. Dans les cas graves, les chevaux ne parviennent plus à se tenir debout et deviennent progressivement paralysés.

  • Expression

Expressif homozygote, le cheval est atteint si la maladie est transmise par ses 2 parents.

La maladie ne s’exprime pas à l’état hétérozygote.

  • Traitement

Le traitement dépend de la gravité de la maladie. Dans les cas les plus légers, il suffira d’adapter l’alimentation pour la rendre moins riche en protéines afin que le cheval ne présente plus de gène. Dans les cas plus graves, il faudra intervenir ponctuellement sur les compressions de la moelle épinière avec un traitement anti inflammatoire, physiothérapie ou de l’acupuncture. On peut également envisager une intervention chirurgicale.

  • Test

Il n’existe pas encore de test génétique fiable sur Wobbler. Des tests physiques existent, complétées par des radios de la moelle épinière en cas de doute.

HCP
  • Description

Le Hydrocephalus (HCP) est une mutation du gène FAM20C responsable de la production d’une protéine appelée « FAM20C kinase » qui est primordial pour le développement et le maintien du système nerveux. Cette maladie crée une accumulation excessive de liquide céphalorachidien dans le cerveau, qui peut entraîner une pression accrue sur les tissus cérébraux et endommager les neurones.

  • Symptômes

Les symptômes du HCP varient beaucoup en fonction de la gravité de la maladie.

Certains chevaux ne présentent pas de symptômes visibles, si ce n’est des maux de tête récurrents qui ne sont pas toujours faciles à déceler.

Dans sa forme la plus sévère, les chevaux atteints par cette maladie peuvent présenter une tête disproportionnée par rapport au corps, une courbe anormale de la colonne vertébrale, une incapacité à lever la tête, des difficultés à se tenir debout et à marcher, des convulsions et des problèmes de vision.

  • Expression

Expressif homozygote, le cheval est atteint si la maladie est transmise par ses 2 parents.

La maladie ne s’exprime pas à l’état hétérozygote.

  • Traitement

La maladie HCP ne se traite pas, on ne peut agir que sur les symptômes à l’aide de traitements médicamenteux pour réduire la pression intracrânienne voir d’une chirurgie pour drainer le liquide céphalorachidien ou pour corriger les anomalies du squelette associées à la maladie.

  • Test

Le test du HCP existe, il est effectué par l’examen d’un échantillon en laboratoire

OAAM1
  • Description

Le Occipitoatlantoaxial Malformation (OAAM1) est causé par une mutation sur le gène NALCN, qui code une protéine impliquée dans la régulation des canaux ioniques du système nerveux. Cette mutation provoque une altération du développement des vertèbres cervicales et de la base du crâne, qui peut entraîner une compression de la moelle épinière et des nerfs.

  • Symptômes

Les symptômes du OAAM1 peuvent varier en fonction de la gravité de la malformation. Certains chevaux peuvent ne présenter aucun symptôme, tandis que d’autres peuvent avoir une faiblesse musculaire, des problèmes de coordination, des difficultés à se lever ou à se déplacer.

  • Expression

Expressif homozygote, le cheval est atteint si la maladie est transmise par ses 2 parents.

La maladie ne s’exprime pas à l’état hétérozygote.

  • Traitement

Il n’existe actuellement aucun traitement pour le OAAM1, et les chevaux atteints de cette maladie ont un pronostic réservé. Les soins de soutien peuvent être administrés pour aider à gérer les symptômes et à prévenir les complications, mais l’évolution de la maladie est souvent progressive : elle empire donc avec le temps.

  • Test

Le test OAAM1 existe, il est effectué par l’examen d’un échantillon en laboratoire

Maladies du système immunitaire

FIS
  • Description

Le Foal Immunodeficiency Syndrome (FIS) est une mutation du gène « Lyzozyme » qui affaiblit le système immunitaire, ce qui rend les chevaux atteints vulnérables aux infections bactériennes et fongiques. Ils peuvent également présenter une anémie, une croissance retardée, de la diarrhée et de la fièvre. 

  • Symptômes

Le poulain semble fatigué, il est souvent couché et prend peu de poids. Cette maladie est souvent fatale dans les premiers mois de vie.

  • Expression

Expressif homozygote, le cheval est atteint si la maladie est transmise par ses 2 parents.

La maladie ne s’exprime pas à l’état hétérozygote.

  • Traitement

Il n’existe pas de traitement à cette maladie. Les poulains atteints de FIS nécessitent une attention médicale constante et accompagnement médicamenteux pour lutter contre les infections.

  • Test

Le test de la CA existe, il est effectué par l’examen d’un échantillon en laboratoire

SCID
  • Description

Le Severe Combined Immunodeficiency (SCID), traduit comme « immunodéficience combinée grave », est causé par une mutation dans le gène Artemis, qui joue un rôle dans la réparation de l’ADN endommagé. Les chevaux atteints de SCID ont un défaut dans la réparation de leur ADN, ce qui entraîne une mort prématurée des cellules immunitaires. Les chevaux atteints de SCID sont incapables de produire des lymphocytes T et B fonctionnels, les cellules clés du système immunitaire qui aident à combattre les infections.

  • Symptômes

Les chevaux atteints de SCID présentent souvent des signes cliniques dès les premières semaines de vie, tels qu’une susceptibilité accrue aux infections, une croissance ralentie et une dysfonction gastro-intestinale.

  • Expression

Expressif homozygote, le cheval est atteint si la maladie est transmise par ses 2 parents.

La maladie ne s’exprime pas à l’état hétérozygote.

  • Traitement

Malheureusement, il n’existe aucun traitement curatif pour le SCID. Les chevaux atteints de SCID sont souvent soumis à des mesures de soutien, telles que des antibiotiques pour prévenir les infections bactériennes et des transfusions de plasma pour aider à renforcer leur système immunitaire. Cependant, même avec ces mesures de soutien, les chevaux atteints de SCID ont une espérance de vie considérablement réduite.

  • Test

Le test SCID existe, il est effectué par l’examen d’un échantillon en laboratoire

Maladies cutanées

SCC
  • Description

Le Squamous Cell Carcinoma (SCC) est un type de cancer de la peau fréquent chez les chevaux, et qui se développe à partir des cellules de l’épiderme ou des follicules pileux. Cette maladie peut être très dangereuse, car elle peut se propager rapidement et causer des dommages irréversibles aux os et aux cartilages. Les peaux dépigmentées (roses) sont les plus sujettes au SCC.

  • Symptômes

Les signes du SCC varient en fonction de la localisation de la tumeur, créant des lésions cutanées sous forme de plaies ou d’ulcères. Les lésions peuvent être enflammées, saigner ou produire du pus. Sans intervention, la tumeur se propage à d’autres parties du corps, causant des douleurs articulaires, des difficultés respiratoires, de la fatigue et de la perte d’état du cheval.

  • Expression

Ce cancer est lié à la dépigmentation de la peau du cheval. Tous les chevaux présentant une zone de peau rose peut donc développer le SCC, un test génétique n’est pas utile puisque la simple dépigmentation expose au risque de SCC

  • Test et traitement

Le SCC est diagnostiqué par une biopsie de la lésion cutanée, suivie d’une analyse microscopique pour déterminer si la tumeur est cancéreuse. Le vétérinaire adapte le traitement en fonction de la taille et de l’emplacement de la tumeur.

Dans les cas où la tumeur est petite et peu étendue, le traitement peut consister en une chirurgie pour retirer la tumeur et une petite zone de tissu environnant. Si la tumeur est plus étendue ou si elle s’est propagée à d’autres parties du corps, il faudra envisager une chirurgie, radiothérapie et/ou chimiothérapie. Dans certains cas, une immunothérapie peut également être utilisée pour aider à renforcer le système immunitaire du cheval et à lutter contre la propagation du cancer.

JEB1 & JEB2
  • Description

Le Junctional Epidermolysis Bullosa 1 et 2 sont une mutation du gène LAMA3 (JEB1) et LAMB3 (JEB2), qui code une protéine importante pour la formation des jonctions entre les cellules de la peau.

  • Symptômes

Les chevaux atteints ont une peau très fragile et facilement déchirable, pouvant créer d’ulcères. Les zones affectées se situent au niveau des jambes, des pieds et de la région périnéale. Les chevaux atteints peuvent également avoir des problèmes de croissance et une insuffisance pondérale.

  • Expression

Expressif homozygote, le cheval est atteint si la maladie est transmise par ses 2 parents.

La maladie ne s’exprime pas à l’état hétérozygote.

  • Traitement

Il n’y a pas de traitement curatif pour cette maladie. On s’assurera de surveiller les chevaux atteints au niveau de possibles ulcères et d’aménager leur lieu de vie pour protéger au maximum leur peau fragile.

  • Test

Le test de JEB1 et JEB2 existe, il est effectué par l’examen d’un échantillon en laboratoire

NFS
  • Description

Le Naked Foal Syndrome (NFS) est causé par une mutation du gène ST14, qui code une enzyme impliquée dans la formation de la couche externe de la peau et des poils. Chez les chevaux atteints de NFS, cette mutation empêche la formation normale de la peau et des poils, provoquant une perte de poils et une peau mince et fragile. Cette maladie est également appelée «syndrome de l’agneau nu» car elle présente des similitudes avec une maladie affectant les moutons.

  • Symptômes

Les chevaux atteints de NFS naissent avec des poils fins et une peau très fragile, qui s’abime et se détache facilement.  Les tissus sous-cutanés sont alors à nus et exposés directement au soleil et à toutes les agressions extérieures.

  • Expression

Expressif homozygote, le cheval est atteint si la maladie est transmise par ses 2 parents.

La maladie ne s’exprime pas à l’état hétérozygote.

  • Traitement

Il n’existe actuellement aucun traitement pour le NFS, on veillera à adapter le lieu de vie de ces chevaux à la peau très fragile et à soigner immédiatement chaque blessure en protégeant les tissus sous-cutanés.

  • Test

Le test de NFS existe, il est effectué par l’examen d’un échantillon en laboratoire

Hyperkératose
  • Description

L’hyperkératose, également connue sous le nom de syndrome de la peau crocodile, se caractérise par une hyperplasie de l’épiderme. Elle est causée par une mutation génétique dans le gène ATP2A2, qui est responsable de la régulation du calcium dans les cellules épithéliales. Cette maladie peut aussi impacter la qualité des sabots, il s’agit de l’hyperkératose du sabot.

  • Symptômes

La maladie se caractérise par une hyperplasie de l’épiderme, ce qui entraîne une peau épaisse, squameuse et fissurée qui ressemble à la peau d’un crocodile. Les chevaux atteints d’hyperkératose peuvent également présenter des infections cutanées secondaires et une sensibilité accrue au soleil.

Les chevaux atteints d’hyperkératose de la corne ont des sabots qui poussent exagérément, rendant les pieds durs et cassants. Les sabots présentent des seimes, le cheval est boiteux.

  • Expression

La communauté scientifique a trouvé des mutations dominantes et d’autres récessives du gène ATP2A2. Il semblerait donc que la maladie puisse être transmise avec 1 seul des 2 parents atteints.

  • Traitement

Il n’existe pas de traitement connu à l’hyperkératose, on peut seulement agir sur les symptômes en hydratant et en protégeant au maximum la peau des chevaux atteints.

Les chevaux atteints de l’hyperkératose de la corne devront être parés très régulièrement et on veillera à hydrater régulièrement les sabots.

  • Test

Le test de l’hyperkératose existe, il est effectué par l’examen d’un échantillon en laboratoire

Maladies spécifiques aux races

Dwarfism (frison)
  • Description

Le Dwarfism est une mutation du gène ADAMTS17 qui entraine un trouble de croissance qui donne une taille réduite et des proportions anormales du corps, la tête en particulier paraît disproportionnellement grosse par rapport au reste du corps ressemblant à celui d’un poney. Il touche principalement les Frisons.

  • Symptômes

Les symptômes de la maladie se manifestent généralement dès la naissance ou peu de temps après. Les chevaux atteints de Dwarfism ont une croissance ralentie et peuvent avoir une stature adulte de 25% à 30% inférieure à celle d’un cheval sain. 

  • Expression

Expressif homozygote, le cheval est atteint si la maladie est transmise par ses 2 parents.

La maladie ne s’exprime pas à l’état hétérozygote.

  • Traitement

Le Dwarfism ne se traite pas. Du fait de leur nanisme, ces chevaux peuvent présenter des soucis dentaires et digestifs, ils seront donc particulièrement suivis à ces niveaux-là.

  • Test

Le test du Dwarfism existe, il est effectué par l’examen d’un échantillon en laboratoire

LFS (Arabe)
  • Description

Le Lavender Foal Syndrome (LFS) est une maladie génétique rare qui affecte principalement les poulains Arabe. La maladie est causée par une mutation du gène MYO5A, qui code une protéine impliquée dans le transport des cellules.

  • Symptômes

Les symptômes du LFS apparaissent généralement peu de temps après la naissance, avec des signes d’ataxie (difficulté à coordonner les mouvements) et une perte de tonus musculaire. Les poulains atteints peuvent également présenter une pigmentation anormale de la peau, des yeux et des poils, ce qui leur donne une apparence « lavande ». Les poulains peuvent également montrer une intolérance au stress et des difficultés respiratoires. Les poulains ne survivent pas à la maladie.

  • Expression

Expressif homozygote, le cheval est atteint si la maladie est transmise par ses 2 parents.

La maladie ne s’exprime pas à l’état hétérozygote.

  • Traitement

Il n’y a pas de traitement curatif pour le LFS. L es vétérinaires recommandent d’abréger les souffrances des poulains atteints de cette maladie qui souffrent énormément et n’ont pas de chance de survie.

  • Test

Le test LFS existe, il est effectué par l’examen d’un échantillon en laboratoire

HERDA (Quarter Horse)
  • Description

Le Hereditary Equine Regional Dermal Asthenia (HERDA) est une mutation du gène PPIB. Elle atteint en particulier les chevaux de race Quarter Horse en fragilisant la peau, elle est également connue sous le nom de de syndrome de la peau fragile.

  • Symptômes

Les chevaux atteints de HERDA ont une peau extrêmement fragile qui se déchire facilement, entrainant des blessures disproportionnées à la moindre atteinte ou frottement. Le cheval présente des lésions cutanées récurrentes, des cicatrices, des infections cutanées chroniques, une perte de poils et des douleurs lorsqu’on appuie sur la zone affectée. La maladie est parfois si invasive qu’il est impossible d’harnacher le cheval.

  • Expression

Expressif homozygote, le cheval est atteint si la maladie est transmise par ses 2 parents.

La maladie ne s’exprime pas à l’état hétérozygote.

  • Traitement

La maladie ne se traite pas, on ne peut que soulager les symptômes en évitant tout frottement et contact de la peau du cheval. On veillera aussi à ce que le cheval ne soit pas exposé directement au soleil car sa peau fragile est plus facilement brûlée.

  • Test

Le test HERDA existe, il est effectué par l’examen d’un échantillon en laboratoire

HWSD (Connemara)
  • Description

Le Hoof Wall Separation Disease (HWSD) est une mutation du gène CHP1 qui est responsable de la production de kératine, une protéine présente dans les sabots et les crins (comme chez l’humain). Cette maladie est également connue sous le nom de « syndrome de la séparation de la paroi de la corne » : à cause d’une déficience en kératine dans les sabots, la paroi du sabot et la sole sont friables.

  • Symptômes

La maladie HWSD entraines des boiteries intermittentes, un amincissement de la paroi du sabot et de la sole, des fissures, des crevasses voire et des saignements. Sans intervention, le pied se déforme progressivement, la boiterie devient permanente.

  • Expression

Expressif homozygote, le cheval est atteint si la maladie est transmise par ses 2 parents.

La maladie ne s’exprime pas à l’état hétérozygote.

  • Traitement

La maladie ne se traite pas, on en peut qu’agir sur les symptômes avec un suivi très régulier et rigoureux des pieds. On veillera aux sols sur lesquels évolue le cheval.

  • Test

Le test HWSD existe, il est effectué par l’examen d’un échantillon en laboratoire

WFFS (KWPN et Hanovrien)
  • Description

Le Warmblood Fragile Foal Syndrome (WFFS) est une maladie génétique mortelle qui affecte les chevaux de sport et en particulier le KWPN et les Hanovrien. Cette maladie est causée par une mutation du gène PLOD1, qui est responsable de la production de collagène. Les chevaux atteints ont une altération de la structure du collagène, ce qui entraîne une fragilité excessive des tissus, tendons, ligaments et de la peau.

  • Symptômes

Les signes cliniques de la maladie peuvent être observés dès la naissance ou peu de temps après. Les poulains atteints de WFFS ont une peau fine et délicate très fragile, une faible densité osseuse, des articulations laxistes, des tendons et des ligaments faibles et une incapacité à supporter leur propre poids. Dans les cas graves, la maladie peut entraîner des fractures spontanées et des déformations osseuses.

  • Expression

Expressif homozygote, le cheval est atteint si la maladie est transmise par ses 2 parents.

La maladie ne s’exprime pas à l’état hétérozygote.

  • Traitement

Il n’existe pas de traitement pour le WFFS et la maladie est souvent mortelle pour les poulains atteints.

  • Test

Le test WFFS existe, il est effectué par l’examen d’un échantillon en laboratoire.

Le test est obligatoire pour les reproducteurs dans certains pays afin d’éviter sa propagation. Depuis 2019, le studbook KWPN et l’association des éleveurs de chevaux Hanovriens en Hollande et en Allemagne ont interdit l’utilisation de chevaux porteurs de WFFS pour la reproduction. La propagation est activement suivie dans plusieurs autres pays prêts à prendre des mesures, comme la France, la Suisse, la Suède et les États-Unis.

HYPP (Quarter Horse)
  • Description

L’Hyperkalemic Periodic Paralysis (HYPP) est une maladie génétique qui affecte principalement les chevaux de race Quarter Horse, mais peut également se produire dans d’autres races. La maladie est causée par une mutation autosomique dominante dans le gène SCN4A, qui code pour une protéine appelée canal ionique sodique. L’altération du canal ionique sodique provoque une accumulation excessive de potassium dans les cellules musculaires. 

  • Symptômes

L’accumulation de potassium dans les muscles créent des tremblements musculaires, une paralysie temporaire et des chutes de tension. Ces symptômes peuvent être déclenchés par divers facteurs, notamment l’alimentation, le stress, l’exercice ou les changements de température.

  • Expression

Expressif hétérozygote, le cheval est atteint par la maladie même si elle n’est transmise que par 1 des deux parents

  • Traitement

La maladie ne se traite pas, il faut agir sur les symptômes et en particulier sur les déclencheurs. On évitera ainsi le stress aux chevaux atteints et les changements dans son cadre habituel de vie. Il faut ensuite agir sur le taux de potassium dans le sang pour le réduire, notamment grâce à des médicaments comme l’acétazolamide.

  • Test

Le test HYPP existe, il est effectué par l’examen d’un échantillon en laboratoire.